- 相关推荐
主管药师考试大纲汇总
主管药师复习药理学
第一章 绪论
1.掌握药物、药理学、药效学、药动学的概念
药物：能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。 药理学：研究药物与机体互相作用及规律的学科。
药物效应动力学(简称药效学) ：研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
药物代谢动力学（简称药动学）：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。
第二章 药效学
1.掌握药物作用的量效关系，药物不良反应的种类，受体药物类型。
药物效应动力学(简称药效学) ：研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
药物作用:药物导致效应的初始反应。（是药物与靶部位间的初始作用，是动因。药物的基本作用：兴奋作用与抑制作用）
药理效应:药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化（是机体对药物的反应，是结果。药理效应的基本类型：兴奋和抑制）
药物作用的两重性:治疗作用：符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应：不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应。
药物不良反应的种类：P6
（1）机制相关的不良反应：副作用、毒性反应、停药反应、后遗效应、继发反应
（2）非机制相关的不良反应：变态反应、特异质反应
副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
毒性反应：剂量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重
不良反应。（即急性毒性和慢性毒性）
停药反应：长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳反应。
后遗反应：停药后血药浓度下降至低于产生治疗目的效应的阈浓度时仍残留的其他药理效应。 继发反应：直接由药物治疗引起的不良反应，如二度感染。
变态反应：是药物引起的免疫反应，各类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应
及剂量均无关，有个人或直系家属过敏史等遗传因素者发生率较高。
特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应的特别敏感的，反应性质也可能与常人不同。（为药理遗传异常所致。不是免疫反应。）
药物量效关系：药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。（药理反应按性质分为量反应和质反应
构效关系：药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。
量效曲线：以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图，所得的曲线即为表示量效关系的量效曲线。
无效剂量：剂量过小不产生效应的剂量
阈剂量：剂量增加到效应开始出现（最小有效量）
有效剂量（治疗量）：剂量增加，效应也随之增加，达到疗效而又不引起毒性的剂量 极量：能引起最大效应而不至于中毒的剂量（最大治疗量） 最小中毒量：引起毒性反应的最小剂量。 最小致死量：引起死亡的最小剂量。
量反应：效应可用连续性数量值表示的反应。（量效曲线分析：斜率、最小有效量——阈剂量、个体差异、效能——最大效应、效价强度）
效能：药物的药理效应的最大值，又称为最大效应。
效价强度：反应药物效应和药物剂量的关系，为药物效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。
质反应：效应以全或无的方式表现的反应。（阳性和阴性，只能用出现率表示。）
量效曲线分析：斜率、半数有效量ED50（半数致死量LD50、半数致中毒量TD50、半数致惊厥量）治疗指数：LD50/ED50，表示药物的安全性。安全范围：用LD5/ED95的值或LD5~ED95之间的距离表示药物的安全性。
半数有效量ED50:在量反应是能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应时指引起实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
半数致死量LD50：以50%实验对象出现死亡的药量。
治疗指数LD50/ED50：LD50反应药物的急性毒性大小，通常结合ED50综合考虑，以LD50/ED50来表示。
2.熟悉药物作用的受体机制，药物作用的基本表现。
药物作用机制：研究药物作用起始到效应发生的过程。（分述：理化反应、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的影响、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、非特异性作用、基因治疗、受体）
药物作用的受体机制：P11
受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质，是各种细胞信号通路的关键组成部分，也是药物作用的最重要靶点。在受体分子与配体特异性结合部位常被称为结合位点或受点。 配体：能与受体特异性结合的物质。 受体药物类型：亲和力 效应力 完全激动药 强 强（α= 1） 部分激动药 强 弱（0<α<1）
拮抗药 强 无（α= 0）
（1）激动药：既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。根据内在活性不同，分为完全激动药和部分激动药。
（2）拮抗药：有较强的亲和力，但无内在活性的药物。分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药与激动药竞争相同受体，其竞争结果是双向可逆的。增加竞争性拮抗药浓度时，量效曲线右移，但最大效应（效能）不变。增加非竞争性拮抗药浓度时，量效曲线下移，药物效能减小。通过增加激动药的浓度，可以夺回与竞争性拮抗药结合的受体，但是不能夺回与非竞争性拮抗药结合的受体。
占领学说、速率学说、二态模型和三态模型学说
第三章 药动学
1,掌握药物代谢动力学的基本规律，药物的体内过程，各种基本参数及其概念。
药物代谢动力学（简称药动学）：研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。 药物的体内过程：药物经过给药部位进入血液循环直至排出机体外的过程。包括药物在体内的吸收、 分布、 代谢（生物转化）和排泄， 即ADME四个基本过程。P23
A.吸收：药物由给药部位部分进入血液循环的过程。（静脉注射不需吸收，临床起效最快）
（速度：气雾吸入>腹腔注射>舌下含服>肌内注射>皮下注射>口服给药>直肠给药>经皮给药）
影响因素：药物理化性质、药物制剂、给药途径、吸收环境、首过消除。
首过消除：又叫首过代谢，是口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。（口服药物主要通过胃肠道吸收，舌下含服和直肠给药给药量有限，但吸收无首过消除）
B.分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。（再分布：药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的现象）
分布规律：静脉—心脏—动脉—血流量大的器官—血流量小的器官，最终达到动态平衡。 影响因素：特殊的细胞屏障、血浆蛋白结合率
体内屏障（细胞屏障）包括血脑屏障、血眼屏障及胎盘屏障。血脑屏障：包括血液与脑组织屏障、血液与脑脊液屏障等结构，对药物通过血液进入脑部具有选择性限制的屏障作用。
C.生物转化：代谢，是药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变.主要部位在肝脏。
肝药酶（CYP）：非专一性酶，指肝细胞的微粒体混合功能氧化酶系统。能够增强CYP酶活性的药物是酶
诱导剂；能够减弱CYP酶活性的药物是酶抑制剂。（肝药酶的特性：选择性低，变异性大，易受外界因素影响）
D.排泄：药物及其代谢产物经机体的排泄或分泌器官排出体外的过程。（主要是肾） 主要途径：肾排泄，胆汁排泄，肠道排泄，其他途径排泄。
速率过程： 药物浓度—时间曲线图（时量曲线C—T）：上升部分—药物吸收分布相 下降部分—药物代谢排泄相 曲线下面积（曲线与坐标之间的面积）、治疗剂量窗（有效无毒性反应）
药动学模型——房室模型
消除速率的类型：一级速率、零级速率、米-曼速率
药动学参数：
（1）表观分布容积：假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布的体液容积，
单位常用L/Kg，也有用L。（静脉注射给药测定最为方便）
（2）血浆清除率：肝、肾和其他器官的药物清除率的总和即单位时间内多少容积血浆的药物
被清除干净，单位为L/h。
（3）半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
（4）生物利用度：药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。
2.熟悉药物的跨膜转运。
药物的吸收、分布和排泄本质上是药物分子在体内跨过各部分生物膜的转运（跨膜转运）。
跨膜转运：被动转运（简单扩散，异化扩散，膜孔扩散）：药物从生物膜浓度高的一侧向浓度低的另一侧进行的跨膜转运，包括简单扩散和滤过，主要受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响。
特点：
（1）不需要载体；
（2）不消耗能量；
（3）无饱和现象；
（4）不同药物同时转运时无竞争现象；
（5）当可跨膜转运的药物分子在膜两侧的浓度相等时达到动态平衡。
主动转运：药物不依赖膜两侧浓度差的转运，又称逆浓度梯度转运。
特点：
（1）需要载体，载体对药物有特异性和选择性；
（2）需要消耗能量ATP；
（3）受载体转运药物的最大能力的限制，因而有饱和现象；
（4）同一载体同时转运不同药物时，有竞争性抑制现象；
（5）当膜两侧的药物转运完毕后转运即停止。
其他转运方式：异化扩散、胞吞或胞饮、膜孔滤过、离子对转运。
【主管药师考试大纲】相关文章：
执业药师考试04-05
执业药师和主管药师工作待遇是否相同07-14
执业药师考试用07-13
执业药师考试用书！07-13
执业药师考试用书？07-14
执业药师考试15篇04-05
执业药师考试(15篇)06-01
执业药师考试合集15篇06-01
执业药师考试经验交流03-12
执业药师考试用什么书好07-13