医学本科毕业论文范文
医学本科毕业论文范文一
听神经病（auditory neuropathy，an）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。
gton等［1］1980年报道了4例患者，他们都有可测得纯音听阈，但引不出听性脑干反应（auditory brainstem response，abr）。此后，又有学者报道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到这类患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈，后来进一步发现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中发现诱发性耳声发射对侧抑制消失，并提出了一个“ⅰ型传入神经元病”的概念。1996年starr等［5］首次将其命名为听神经病，998年doyle等［6］报道了8例听神经病患儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和等［8］报道了17例。
临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为0.23 %。
arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。
1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。
2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等［11］和zeng等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。
3．abr：abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。abr无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏［1］。从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。
4．诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发耳声发射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸变产物耳声发射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪声，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。
berlin等［4］比较了1位听神经病患者与普通感音神经性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berlin认为可能的解释有：①ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时应同时检测耳声发射和微音电位［13］。
5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显的个体差异，starr等［5］报道的成人病例中约半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。
6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a”型，提示中耳功能正常；镫骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音听阈，都为2 khz处正常，但听神经病患者镫骨肌反射引不出，其对照则可引出，而按一般理解，其至少应在2 khz处可以引出。与耳声发射对侧抑制相似，镫骨肌反射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放，听神经病患者在有一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射，提示听觉脑干通路存在病变。
病变部位听神经病的病变部位尚未确定。由于abr的ⅰ波是由耳蜗内听神经纤维发生的，starr等［5］根据听神经病患者abr引不出反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维。
harrison等［14］利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与abr相比较，发现abr阈值不成比例地高于纯音阈值。
这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相似。但该模型毕竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤不足以解释听神经病的所有表现。
ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖结构特点有利于神经元同步化放电［11］。在听神经病中是否存在由于细胞连接结构的破坏而使神经元放电丧失了时间锁定(time lock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必然导致神经冲动排放的非同步化。
外毛细胞是产生听力所必须的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排除其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的异常。
但目前这些都缺乏相应的检测手段。
starr等［5］报道的10例成人病例中，8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经病表现；有人报道［15-17］患有遗传性运动感觉神经病的家系中，部分成员出现听神经病表现，提示病变累及听神经。以上说明听神经病可能是一种全身性神经病变在听觉系统的表现。rance等［9］报道的12例听神经病患儿中均未发现外周神经受累的表现，可能是病变发展需有一个过程。
另外，根据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排除同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为所有听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。
病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：
①遗传性疾病如charcot - marie - tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾出现新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350 μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均出现了新生儿高胆红素血症。
高胆红素血症患儿的abr既可以表现为反应阈值的升高，也可以表现为ⅰ-ⅴ波潜伏期延长，提示胆红素可以同时影响外周和中枢听觉系统。gunn大鼠是一种极好的急性高胆红素血症的动物模型。高胆红素血症的gunn大鼠表现为abr异常，微音电位正常，耳蜗核和斜方体的体积和细胞均明显缩小［19，20］。但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待解决的问题，如胆红素能否损伤听神经纤维？是作用于雪旺细胞还是轴索？对内、外毛细胞和螺旋神经节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统的损伤到何种程度会产生听神经病的表现？
部分听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）出现外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到控制的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除部分遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变发展更迅速。究竟如何解释有待相关资料的进一步积累。
由于缺乏相应部位的病理活检，故对听神经病的病理改变知之甚少。目前认为听神经纤维发生不均匀脱髓鞘的可能性较大，其根据有：①听神经纤维不均匀脱髓鞘可以解释abr引不出，及言语测听不成比例地低于纯音测听；②患者伴有外周神经病表现，且都以脱髓鞘为病变基础；③某些以脱髓鞘为主要病理表现的外周神经病累及听神经可出现听神经病的表现［15-17］；④某些中枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神经病的表现。starr等［5］报道的10例成人病例中，有8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经受累的表现，其中3例是charcot-marie-tooth综合征，另5例仅有外周神经传导速度和腱反射异常。charcot-marie-tooth综合征的病理变化以神经脱髓鞘为主要表现，神经传导速度下降及腱反射减弱也是神经脱髓鞘的表现。但pareyson等［21］报道了对81例脱髓鞘性和21例轴索性外周神经病共102例患者abr的研究，其中44例出现异常，主要表现为ⅰ波潜伏期延长，ⅰ-ⅲ间期延长，少数为ⅲ-ⅴ间期延长，未发现引不出反应的现象。如果听神经病仅仅是听神经纤维脱髓鞘的表现，那么这与脱髓鞘性外周神经病累及听神经的病变有何不同？为什么有不同的abr表现？听神经纤维脱髓鞘到何种程度方引不出abr，到何种程度只引起abr波潜伏期的延长？听神经脱髓鞘是由于雪旺细胞内髓鞘成分降解，还是由于雪旺细胞死亡所致，或着两者兼有？由于雪旺细胞属于稳定细胞，可以通过增生修复损伤，如果脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致，不可逆性听神经病中是否存在某种机制抑制了雪旺细胞的再生？
治 疗目前对听神经病尚缺乏十分有效的药物治疗，对于是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。starr等［5］认为佩带助听器对改善听神经病患者的听力无益，在某些情况下甚至产生负面效果。rance等［9］的报道则积极得多，在15例佩带助听器的患儿中7例在使用1年后无改善，另8例患儿的言语识别和一般听觉反应都有明显的改善，这至少表明听神经病患儿存在通过佩带助听器改善言语识别技巧的可能。因此rance推荐所有行为听阈异常的外周神经病患儿都应该佩带助听器，但这是否适用于成年人，尚待证实。
人工耳蜗植入可以明显改善重度感音神经性聋患者的言语识别能力，但听神经病大多数只表现为轻或中度感音神经性聋，其预后较难预料。在听神经纤维脱髓鞘的情况下人工耳蜗植入的效果如何？shepherd等［22］报道电刺激有髓鞘缺失的听神经，产生了可传导的动作电位；电刺激有髓鞘缺失的听神经纤维也可引出abr［23］。
但髓鞘缺失与不均匀脱髓鞘是不同的。rance等［9］报道1例听神经病患儿人工耳蜗植入1年后，其言语识别能力没有任何提高。该患儿未引出电刺激诱导的abr，提示听觉脑干水平存在病变，但这种情况可能并不出现于每位听神经病患者，所以目前还不能说听神经病是人工耳蜗植入的禁忌证。
值得注意的问题听神经病的出现提示对于一些听觉检查结果矛盾的感音神经性聋患者及在高危新生儿听力筛选中，有必要同时进行abr、teoae和dpoae（和/或耳蜗微音电位）检查，以免漏诊。
听神经病的表现具有明显的个体差异，这种个体差异的产生是由于病变不同还是由于同一病变而程度不同，目前还无法确定。但这提醒我们在临床中对于不同的听神经病患者应根据其各自独特的表现综合分析，并采取不同的处理。
听神经病的命名是否恰当，其病因、病变部位、治疗及预防等都是尚待解决的问题。
参 考 文 献4 berlin ci, hood lj, cecola rp, et al. does type ⅰ6 doyle kj，7 顾瑞，于黎明. 中枢性低频感音神经性听力减退. 中华耳鼻咽喉科杂志，1992，27：
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se: basic science and audiologicalissues. san diego：
22 shepherd rk, javel e. electrical stimulation of the auditory nerve.ⅰ
医学本科毕业论文范文二
【摘要】 目的 探讨糖尿病足坏疽截肢患者的护理方法。方法 通过对34例糖尿病足坏疽需外科手术截肢患者手术前、手术后的护理，术前针对患者焦虑、恐惧心理，积极建立良好的护患关系，取得患者的信任，针对心理问题给予解释、疏导，积极处理患者的伤口情况；术后加强巡视，密切观察生命体征的变化，及时疏导不良情绪，加强伤口的护理，全身情况的评估调整，糖尿病的规范治疗，康复期的宣教是机体早日康复的关键。结果 1例死于术中肺栓塞，30例伤口一期愈合，3例因贫血、低蛋白血症严重，伤口水肿渗出，纠正全身营养状况，局部伤口换药二期愈合。术前、术后血糖均控制在7～9mmol/L，33例顺利出院。结论 通过对34例糖尿病足坏疽外科手术截肢患者术前术后护理，认为给予针对性的心理护理，高质量的生活护理，糖尿病系统规范的治疗，术后全身情况的`调整，局部伤口的护理以及康复期宣教是手术成功的关键。
【关键词】 糖尿病足；坏疽；截肢术的护理
糖尿病足坏疽是糖尿病严重的并发症，患者多为老年患者。除糖尿病外，患者大多合并心脑血管病变、肾病、眼病等疾患，病情较重，自理能力差，给临床护理工作带来一定的难度。针对患者年龄较大、合并症多、手术风险大、患者心理压力大、自立能力差等情况，对糖尿病足坏疽需外科手术截肢患者进行术前、术后护理，收到良好的效果。现报告如下。
1 临床资料
本组病例34例，男25例，女9例，平均年龄64岁。糖尿病史8年以上，合并高血压14例，脑栓塞7例，肾病2例，糖尿病病变6例，均有不同程度的贫血、低蛋白血症。根据患者情况入院2～7天行外科手术，行小腿中上1/3截肢13例，大腿中下1/3截肢16例，足趾截肢5例。1例死于术中急性肺栓塞，30例伤口一期愈合，3例因贫血、低蛋白血症严重，伤口水肿渗出，纠正全身营养状况，局部伤口换药二期愈合。术前、术后血糖均控制在7～9mmol/L，33例顺利出院。以下是糖尿病足的分级：
0级，有发生足溃疡的危险，皮肤无开放性的病灶；此时血管开始发生病变，表现为：颜色紫暗，肢体发凉怕冷，疼痛麻木，感觉迟钝，皮肤苍白，舌苔薄白，舌暗红，脉沉细弱。在此期给予温经通络散瘀药物治疗，以药物的温作用于局部，使局部血管舒张，血液流动加快，缓解组织营养缺乏，并促进微循环重建，使局部组织功能恢复。
一级：表面有溃疡，临床上无感染，此时常规换药也可痊愈，但时间较长。在此期给予活血化瘀、祛腐生肌药物，促进微循环重建，并加速坏死组织脱落新生组织生长。
二级：溃疡感染灶较深，常合并软组织感染，但无脓肿或骨感染，出现高热、寒颤等全身症状，此期给予清热解毒药，使感染得到控制；并应用活血通络药，使末梢血管扩张,改善微循环。再以祛腐生肌药，加速坏死组织脱落和新生组织的生长。
三级：为深度感染，还伴有脓肿或骨的感染，此期通过药物的穿透性杀菌作用，和祛腐生肌药的祛腐拔脓的作用控制感染，并应用活血化瘀通络药，促进微循环重建、组织生长，改善局部病理性环境，提高组织的抗病和再生的能力。
四级：骨质缺损，部分趾、足坏死，如果配合积极治疗，肢体仍有很大保留的可能。此期除了应用活血化瘀、清热解毒、祛腐生肌药外，还辅以大剂量的提毒拔脓药用以改善局部的病理环境，使局部拥有推陈出新的作用。
五级：足坏死严重，本级常可危及生命，若此期经彻底清创后并积极治疗，肢体挽回的可能是有的。此时应严格控制血糖浓度，从而避免治疗期间伤口不愈合和在此发生坏死的可能。
2．术前护理
2.1 心理护理 无论何种截肢手术，均会造成躯体外观永久性缺如及肢体功能的丧失，严重影响患者的生活、工作、社会交往，对患者精神造成持久性心理创伤[，患者对手术存在焦虑、忧伤、恐惧等不良情绪。因此，在手术前应护理人员与患者多交流，了解患者的思想变化，生活习惯、疾病过程、治疗态度，关心体贴患者，给予其生活上的周到照顾，向患者讲解行截肢术的必要性，介绍假肢的安装及康复训练，护理人员要具有高度的同情心，理解患者的苦恼，给予精神上的安慰，耐心讲解糖尿病坏疽截肢的必要性和不截肢的危害性。对担心血糖高造成术后感染或切口不愈合的患者，详细介绍控制血糖及感染的治疗方案，同时介绍以往成功的病例，帮助患者树立治愈疾病的信心、积极配合治疗护理。
2.2 控制感染 对于局部坏疽创面，取分泌物做细菌培养及药敏试验，选择有效的抗生素，保证抗生素及时准确应用。严密观察患者的意识及下肢肢体变化，发现患者表情淡漠、体温升高或过低、局部发黑范围增大时高度怀疑败血症，给予大剂量有效抗生素及对症支持治疗，同时加强基础护理和生活护理。
2.3 控制血糖 长期利用血糖仪监测每天4次、根据患者血糖水平制订治疗方案。32例患者均给予皮下注射胰岛素，用药期间注意监测血糖，动态调整胰岛素用量，警惕发生低血糖反应。并告知低血糖的应急措施。待患者空腹血糖<8mmolML，餐后2小时血糖<11 mmol ／L即可安排手术。
2.4 全身护理 控制消除潜在疾病，患者血糖应控制在8mmol/L以下。手术前必须给予病人充分高热量、高蛋白、高维生素及矿物质，以助术后伤口愈合；行术前各项常规检查，纠正贫血、低蛋白血症、脱水及电解质平衡。随时监测血糖，用胰岛素调控。皮肤准备常规备皮。
2.5 足部护理 糖尿病足坏疽患者肢端痛、温觉障碍，嘱病人勿长时间交叉双腿，以免压迫血管、神经。同时严密观察其皮温、感觉、足趾活动及动脉末梢搏动情况，并做好记录，以供术后参考。注意患足保暖，每晚睡前温水泡足10－30分钟，用软布轻柔擦干，观察有无微小损伤，注意水温不宜过高以免烫伤。嘱患者穿合适鞋袜、勤剪趾甲，防止划伤皮肤发生感染。坏疽局部用2％碘伏湿敷，每天3次。
3 术后护理
3.1 一般护理 备齐急救器械，密切观察意识、血压、尿量、生命体征变化及切口出血情况。24～48h内每30～60min测量血压、脉搏、呼吸1次；保持呼吸道通畅，吸氧，保持血氧饱和度在95%以上；每2h翻身拍背1次，协助患者排痰，给予雾化吸入，以稀释痰液利于排出；观察病人意识状态，保护病人，防止发生意外；密切观察血糖的变化，随时调整。残肢适当抬高放置，减轻水肿和疼痛，床头备止血带，预防继发性大出血。切口敷料渗血者及时更换，遵医嘱应用抗生素，预防感染。本组1例术后切口再感染，经局部换药，纠正低蛋白血症后痊愈。注意观察残肢出血征象和症状，敷料颜色，保持伤口引流通畅，观察引流液的颜色、性质及量。为了持续吸引伤口内的渗血、渗液，减少组织反应，引流管一般于术后3～5天拔除；抬高患肢，促进静脉回流，减轻水肿，并注意肢端的颜色和肿胀情况，伤口敷料包扎松紧适宜；伤口愈合后指导功能锻炼。
3.2 疼痛护理 术后疼痛者，护士应多与患者交流、沟通，减轻病人的精神紧张和焦虑，帮助其取舒适体位，并适当应用止痛剂缓解伤口疼痛。幻肢痛者，应给予心理疏导，让患者正视肢体已被截除的事实，指导患者利用看报纸、听音乐与亲人聊天等方法转移注意力，使患者较舒适地度过术后疼痛期。
3.3 控制血糖 因手术和麻醉刺激，术后血糖可出现反跳现象[2]，因此，术后应定时监测血糖，根据患者血糖水平及截肢后体重调整胰岛素用量，除严格糖尿病饮食外，饮食增加蛋白质摄入，以促进切口愈合。注意观察用药反应，出现心慌，汗出等低血糖反应及时处理。由于护理人员饮食宣教到位，患者配合良好，34例患者术后血糖均控制在5．7－7．5mmolML，促进了伤口愈合。
3.4 基础护理 预防并发症 病室定时进行紫外线照射，保持空气流通；做好口腔护理及管道护理；协助患者翻身拍背，鼓励患者深呼吸、咳嗽排痰，预防肺部感染；保持床铺平整无渣屑，预防压疮；鼓励患者多饮水，预防泌尿系感染；多食粗纤维食物，如含糖低的蔬菜、水果，预防便秘。
3.5 残肢护理 术后前2天患肢抬高20°～30°，以利于静脉回流，避免残端水肿；2天后患肢伸直位放置，保持关节功能位，防止关节挛缩；保持截肢残端敷料清洁干燥，及时换药，争取切口一期愈合；残端妥善包扎，所有骨凸处均用软棉垫衬护，弹力绷带裹扎不可过紧，预防残端压伤及感染。残端完全愈合后经常给予均匀的压迫、按摩、拍打和蹬踩，并逐渐增加残肢的负重，强化残肢面的韧性和肌肉力量，为安装假体做好准备。及时指导患肢功能锻炼，制定患肢康复锻炼计划。经常按摩患肢，鼓励患者适当活动，以促进下肢血液循环，防止深静脉血栓形成。有效的功能锻炼可促进患肢血液循环，促进创面愈合，防止肌肉萎缩。
3.6 心理护理 针对患者术后烦躁或情绪忧郁以及伤肢痛，一方面耐心解释，一方面给予止痛剂；经常巡视病房，使患者感到温暖，正视躯体的缺陷，解除心理负担，理解患者的心情，生活上给予细致的生活护理，使患者感到生活的美妙，增强自信心，提高患者自护能力，利于康复
4 小结
糖尿病足是一种慢性进行性波及肢体大、中、微血管的特殊病变，以肢体末端疼痛、感染、溃疡、坏疽为主要临床症状。本病属于糖尿病常见严重慢性并发症，也是糖尿病者致残的主要原因之一。对发现较晚且感染严重，足部溃疡大而深，或者合并有骨髓炎，或者下肢感觉异常或消失者，目前还只能给予高位截肢。截肢后死亡率很高，因此降低截肢后死亡率是糖尿病足围手术期治疗的关键。积极控制血糖，有效抗感染，改善微循环，促进截肢创面修复，是糖尿病足高位截肢的治疗原则。通过对34例糖尿病足高位截肢手术围手术期进行护理干预，取得了令人满意的效果。故认为围手术期进行密切的病情观察、妥善护理干预及完善的健康宣教是减少术后并发症、提高手术成功率及促进患者早日康复的重要措施。 糖尿病足坏疽行截肢术，极大影响糖尿病患者的生活质量，因手术带来的心理、康复问题，对手术预后有直接影响。患者大多为老年患者，伴随多种疾患，心理、生理方面康复，必须依赖高质量的护理，针对性进行心理上的安慰，高质量细致周到的生活护理以及糖尿病系统规范的治疗以及康复期的宣教是确保手术成功，尽快康复的有利条件。
【参考文献】
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